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यह अध्ययन स्ट्रोमल-व्युत्पन्न प्रोस्टाग्लैंडिन E2 को एक प्रमुख स्थानिक नियामक के रूप में पहचानता है जो DACH1+ कीमोसेंसिटिव स्टेम कोशिकाओं को कीमोरेफ्रैक्टरी, प्रोमेटास्टेटिक अवस्थाओं में परिवर्तित करके कोलोरेक्टल कैंसर सेल-फेट प्लास्टिसिटी को संचालित करता है, एक ऐसी प्रक्रिया जिसे स्ट्रोमल COX2 को बाधित करके उलटा जा सकता है।
न्यूरोब्लास्टोमा ट्यूमरॉइड्स के सिंगल-सेल आरएनए-सीक्वेंसिंग डेटा पर नवीन CardamomOT फ्रेमवर्क को लागू करके, यह अध्ययन एक गतिशील जीन नियामक नेटवर्क का अनुमान लगाता है जो *tcf4* को एक महत्वपूर्ण हब के रूप में पहचानता है, जिसका BET दवाओं के माध्यम से निषेध कोशिका भाग्य अनुपातों को बदल देता है, जिससे इस बाल चिकित्सा कैंसर के लिए नए चिकित्सीय मार्ग प्रकट होते हैं।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि ल्यूकेमिया में जटिल, रोगी-विशिष्ट डीएनए मिथाइलेशन पैटर्न यादृच्छिक नहीं हैं बल्कि पुनरुत्पादक, जीनोम-व्यापी एपिजेनेटिक नेटवर्क द्वारा संचालित होते हैं जो व्यक्तिगत उत्परिवर्तनों से परे जाते हैं, विविध प्रकार के कैंसरों तक विस्तृत होते हैं, और गैर-घातक कोशिकाओं के साथ अंतर्निहित नियामक तंत्र साझा करते हैं।
24 रोगियों के युग्मित प्राथमिक मेलानोमा और सेंटिनल लिम्फ नोड्स पर TCRbeta अनुक्रमण (sequencing) करने के माध्यम से, यह अध्ययन प्रकट करता है कि ट्यूमर रोगी-विशिष्ट एंटीजन पहचान के साथ कम विविधता और क्लोनल प्रभुत्व प्रदर्शित करते हैं, जबकि विशिष्ट स्थानिक TCR आर्किटेक्चर और सीमित साझा क्लोनोटाइप इन कंपार्टमेंट्स के बीच एंटी-ट्यूमर प्रतिरक्षा की अद्वितीय संरचना को रेखांकित करते हैं।
यह अध्ययन डिम्बग्रंथि के कैंसर (ओवेरियन कैंसर) में सेप्टिन-2 के अति-अभिव्यक्ति (ओवरएक्सप्रेशन) की पहचान करता है और प्रदर्शित करता है कि लघु अणु UR214-9 कैनोनिकल सेप्टिन हेटरो-ऑक्टामर असेंबली को बाधित करके असामान्य उच्च-क्रम संरचनाओं को प्रेरित करता है, जिससे कैंसर कोशिकाओं के प्रसार और प्रवासन में बाधा आती है और विभिन्न प्रकार के कैंसरों के ज़ेनोक्राफ्ट मॉडल में प्रभावकारिता और सुरक्षा प्रदर्शित होती है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि PET रेडियोट्रेसर [18F]FSPG कैंसर में फेरोप्टोसिस से जुड़े प्रारंभिक रेडॉक्स रीमॉडलिंग का पता लगाने और इम्यूनोथेरेपी की प्रभावकारिता की निगरानी करने के लिए एक गैर-आक्रामक, वास्तविक समय के इमेजिंग टूल के रूप में कार्य करता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि एक आनुवंशिक रूप से इंजीनियर किया गया म्यूरिन ऑस्टियोसारकोमा मॉडल मानव ऑस्टियोसारकोमा में देखे जाने वाले जटिल जीनोमिक पुनर्व्यवस्थाओं, संरचनात्मक भिन्नता परिदृश्य और प्रमुख ड्राइवर परिवर्तनों (जैसे *Myc* प्रवर्धन और *PTEN* की हानि) को पूरी तरह से दोहराता है, जिससे ट्यूमर के विकास और चिकित्सीय विकास की जांच के लिए एक सुदृढ़ प्रीक्लिनिकल प्लेटफॉर्म प्रदान होता है।
यह अध्ययन स्थानिक ट्रांसक्रिप्टोमिक्स और सिंगल-सेल प्रोफाइलिंग का उपयोग करके यह प्रकट करता है कि कीमोरेडियोथेरेपी-प्रतिरोधी अवशिष्ट एसोफेजियल स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा एक स्थानिक रूप से व्यवस्थित सूक्ष्म वातावरण द्वारा विशेषता रखता है जिसमें SPP1+ मैक्रोफेज संचय, सूक्ष्म संवहनी विरलता (microvascular rarefaction), और प्रतिरक्षा अपवर्जन (immune exclusion) शामिल हैं, जो सामूहिक रूप से उपचार प्रतिरोध को संचालित करते हैं और खराब रोगी उत्तरजीविता की भविष्यवाणी करते हैं।
अभियंत्रित मूस्रिड कोलोरेक्टल कैंसर ऑर्गेनोइड्स का उपयोग करते हुए, यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि जबकि विशिष्ट Kras, Apc, और Trp53 उत्परिवर्तन (mutations) ट्यूमर वृद्धि को संचालित करते हैं, इन उत्परिवर्तनों का लौकिक क्रम (temporal order) ट्यूमरजनित क्षमता को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है, विशेष रूप से प्रतिरक्षात्मक विशेषताओं को बदलकर और इम्यूनोकंपिटेंट मेजबानों में ट्यूमर निर्माण को कम करके जब Trp53 का नुकसान Apc निष्क्रियता से पहले होता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि क्यूटेनियस स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा में किंडलिन-1 (Kindlin-1) की हानि बाह्यकोशिकीय मैट्रिक्स (extracellular matrix) संगठन और संवहनी संरचना (vascular architecture) के बीच के जुड़ाव को बाधित करती है, जिससे एक निष्क्रिय, सघन संवहनी नेटवर्क और निरंतर हाइपोक्सिया उत्पन्न होता है जो ट्यूमर की प्रगति को प्रेरित करता है।